(Guido Mieth/Moment/Getty Images) Pour des millions de personnes Partout dans le monde, le salut après de longues périodes de pensées sombres et de sentiments oppressants se présente sous forme de pilule, chaque dose faisant sa part pour assurer que l'équilibre d'un humble neurotransmetteur appelé sérotonine reste relativement sous contrôle.
Malgré leur popularité en tant que traitement des troubles de l'humeur, la plupart des mécanismes derrière les antidépresseurs pharmaceutiques sont une boîte noire complète. Nous ne pouvons que deviner comment ils fonctionnent dans le traitement des humeurs déprimées.
Plus choquant encore, ces suppositions pourraient être complètement fausses, remettant en question si la dépression est en fait causée par une baisse importante de la sérotonine du tout.
Une nouvelle revue générale des méta-études passées et des analyses systématiques de la relation entre la dépression et les niveaux de sérotonine est arrivée à la conclusion qu'il n'y a tout simplement pas suffisamment de preuves pour étayer un lien entre les deux variables.
Cela ne signifie pas nécessairement que les traitements à base de sérotonine ne fonctionnent pas sur un autre mécanisme que nous ne comprenons pas encore. Etpersonne ne devrait envisager d'abandonner ses médicamentssans consulter leur dacteurs. BMais étant donné que tant de personnes dépendent de ces médicaments, il est important de comprendre ce qui se passe réellement.
'Il est toujours difficile de prouver un négatif', dit auteur principal Joanna Moncrieff, psychiatre de l'University College London.
'Mais je pense que nous pouvons dire en toute sécurité qu'après une grande quantité de recherches menées sur plusieurs décennies, il n'y a aucune preuve convaincante que la dépression soit causée par des anomalies de la sérotonine, en particulier par des niveaux inférieurs ou une activité réduite de la sérotonine.'
Les origines des spéculations selon lesquelles les troubles de l'humeur résultent d'un déséquilibre chimique dans le cerveau remontent plus loin, au milieu du XXe siècle, lorsqu'un neurotransmetteur monoamine appelé noradrénaline a été proposé comme étant détraqué chez les personnes souffrant de dépression.
La sérotonine - cette autre célèbre monoamine - était également considérée avec suspicion, ce qui a conduit à ce qui est devenu l'hypothèse de la monoamine.
Avec l'arrivée sur le marché des antidépresseurs inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) dans les années 1980, l'idée que la dépression est un déficit relativement simple d'une sorte de jus de bonheur neurologique a commencé à gagner en popularité.
'La popularité de la théorie du' déséquilibre chimique 'de la dépression a coïncidé avec une énorme augmentation de l'utilisation des antidépresseurs', dit Moncrieff.
'Les prescriptions d'antidépresseurs ont augmenté de façon spectaculaire depuis les années 1990, un adulte sur six en Angleterre et deux pour cent des adolescents se voyant désormais prescrire un antidépresseur au cours d'une année donnée.'
Il n'est pas difficile de voir pourquoi l'hypothèse est acceptée si chaleureusement comme un fait. C'est un problème simple avec une solution simple, qui peut être vendue à profit.
Mis à part les récompenses marketing et commerciales, environ une personne sur cinq les personnes souffrant de dépression semblent vraiment ressentir un soulagement de leurs symptômes lorsqu'elles prennent des antidépresseurs.
L'idée est maintenant tellement ancrée dans notre psyché publique que quelque 80 % du grand public accepte que la dépression est un déséquilibre chimique.
Si vous faites partie de ceux qui entendent tout cela pour la première fois, l'hypothèse est pratiquement instable depuis son décollage dans les années 1990, étude après étude ne soutenant pas l'idée.
Conscients qu'il pourrait y avoir suffisamment d'études pour maintenir l'hypothèse en vie, Moncrieff et son équipe ont fouillé dans des archives de recherche de premier plan comme PubMed et PsycINFO en utilisant des termes pertinents pour méta-analyse enquêtes sur la dépression et la sérotonine, à l'exclusion de celles associées à des conditions liées à d'autres conditions telles que bipolaire.
Des examinateurs indépendants ont évalué la qualité des études en utilisant des normes de recherche largement acceptées, avant de fournir un calcul final du niveau de certitude de chaque étude.
Seulement 17 études ont été retenues, dont une étude d'association génétique, une autre revue générale et une douzaine de revues systématiques et méta-analyses.
Dans l'ensemble, les preuves à l'appui du rôle de la sérotonine dans la dépression étaient au mieux faibles. Les comparaisons entre les niveaux de sérotonine (et ses produits de dégradation dans le sang) chez les personnes avec et sans dépression n'ont trouvé aucune différence. Ni d'énormes études comparant la génétique de la sérotonine et ses protéines de soutien.
Les études qui ont examiné directement le comportement des récepteurs du neurotransmetteur et de son transporteur étaient un peu plus favorables au rôle de la sérotonine, mais avaient tendance à être incohérentes dans leurs conclusions, laissant ouvertes des explications confondantes.
En regardant de près les personnes qui prennent des antidépresseurs avec succès, il semble qu'elles pourraient avoir des niveaux de sérotonine plus faibles. D'un autre côté, cela pourrait être attendu au fil du temps, car le corps compense les changements biochimiques.
Alors, où en sommes-nous?
Des études comme celles-ci nous rappellent que les différences dans les fonctions de notre corps peuvent rarement être réduites à un simple déficit. La dépression est une condition complexe, résultant potentiellement d'une variété de facteurs contributifs (dont seuls certains d'entre eux, en tant qu'individus, ont beaucoup de contrôle).
'Notre point de vue est que les patients ne devraient pas être informés que la dépression est causée par un faible taux de sérotonine ou par un déséquilibre chimique, et qu'ils ne devraient pas être amenés à croire que les antidépresseurs agissent en ciblant ces anomalies non prouvées', dit Moncrieff.
Critiques de l'examen soulignent, cependant, que bon nombre des études incluses n'ont pas utilisé de mesures directes de l'activité de la sérotonine dans le cerveau, ce que nous ne sommes technologiquement capables de faire que récemment. Donc, plus de recherches sont nécessaires pour déterminer combien est un placebo et combien est dû à un autre enchevêtrement étrange de neurochimie.
Cela signifie également que nous devons avoir des conversations honnêtes sur à quel point nous sommes aveugles à la nature de la dépression chronique et à lapoints d'interrogationqui persistent plusles véritables coûts et avantagesd'antidépresseurs.
Cette recherche a été publiée dans Psychiatrie moléculaire .