(Geber86/E+/Getty Images) Scientifiques au Brésil récemment signalé que deux personnes ont été simultanément infectées par deux variantes différentes de SRAS-CoV-2 , la virus ça cause COVID-19 [feminine] .
Cette co-infection semblait n'avoir aucun effet sur la gravité de la maladie des patients, et tous deux se sont rétablis sans avoir besoin d'être hospitalisés.
Bien qu'il s'agisse de l'un des rares cas de ce type enregistrés avec le SRAS-CoV-2 - et l'étude n'a pas encore été publiée dans une revue scientifique - les scientifiques ont observé des infections par plusieurs souches avec d'autres voies respiratoires virus , comme la grippe.
Cela a soulevé des questions sur la manière dont ces virus peuvent interagir chez une personne infectée et sur ce que cela pourrait signifier pour générer de nouvelles variantes.
Les virus sont les maîtres de l'évolution, mutant constamment et créant de nouvelles variantes à chaque cycle de réplication. Les pressions sélectives chez l'hôte, telles que notre réponse immunitaire, entraînent également ces adaptations.
La plupart de ces mutations n'auront pas d'effet significatif sur le virus. Mais ceux qui donnent un avantage au virus – par exemple, en augmentant sa capacité à se répliquer ou à échapper au système immunitaire – sont préoccupants et doivent être surveillés de près.
La survenue de ces mutations est due à la machinerie de réplication sujette aux erreurs utilisée par les virus. Les virus à ARN, comme ceux de la grippe et de l'hépatite C, génèrent un nombre relativement important d'erreurs à chaque fois qu'ils se répliquent. Cela crée un ' quasi-espèce ' de la population virale, un peu comme un essaim de virus, chacun avec des séquences apparentées mais non identiques.
Les interactions avec les cellules hôtes et le système immunitaire déterminent les fréquences relatives des variantes individuelles, et ces variantes coexistantes peuvent affecter la progression de la maladie ou l'efficacité des traitements.
Comparés à d'autres virus à ARN, les coronavirus ont des taux de mutation inférieurs. En effet, ils sont équipés d'un mécanisme de relecture qui peut corriger certaines des erreurs qui se produisent lors de la réplication.
Pourtant, il existe des preuves de viral génétique la diversité chez les patients infectés par le SRAS-CoV-2.
La détection de plusieurs variantes chez une personne pourrait être le résultat d'une co-infection par les différentes variantes, ou la génération de mutations chez le patient après l'infection initiale.
Une façon de discriminer ces deux scénarios est de comparer les séquences des variants circulant dans la population avec celles du patient.
Dans le Étude brésilienne mentionné ci-dessus, les variants identifiés correspondaient à des lignées différentes qui avaient été précédemment détectées dans la population, impliquant une co-infection par les deux variants.
Tout mélanger
Cette co-infection a fait craindre que le SRAS-CoV-2 n'acquière de nouvelles mutations encore plus rapidement.
En effet, les coronavirus peuvent également subir de grands changements dans leur séquence génétique par un processus appelé recombinaison. Lorsque deux virus infectent la même cellule, ils peuvent échanger de grandes parties de leurs génomes et créer des séquences complètement nouvelles.
C'est un connu phénomène dans les virus à ARN . De nouvelles variantes de la grippe sont générées par un mécanisme similaire appelé « réassortiment ». Le génome du virus de la grippe, contrairement à coronavirus , comprend huit segments ou brins d'ARN.
Lorsque deux virus infectent la même cellule, ces segments se mélangent et s'apparient pour produire des virus avec une nouvelle combinaison de gènes. Fait intéressant, les porcs peuvent être infectés par différentes souches de virus de la grippe et ont été appelés « cuves de mélange ' qui les mélangent dans de nouvelles souches. Le H1N1 2009 pandémie Le virus est issu d'un réassortiment d'un virus de la grippe humaine, aviaire et de deux virus de la grippe porcine.
Avec les coronavirus, qui ne contiennent qu'un seul brin d'ARN dans chaque particule virale, la recombinaison ne peut se produire qu'entre des brins d'ARN dérivés d'un ou plusieurs virus dans la même cellule.
Des preuves de recombinaison ont été trouvées à la fois dans le laboratoire et chez un malade infecté par le SRAS-CoV-2, ce qui suggère que cela pourrait entraîner la génération de nouvelles variantes. En fait, la capacité du SRAS-CoV-2 à infecter les cellules humaines est proposé s'être développé via la recombinaison de la protéine de pointe entre des coronavirus animaux étroitement apparentés.
Il est important de noter que cela nécessite que les deux virus infectent la même cellule. Même si une personne est infectée par plusieurs variantes, si elles se répliquent dans différentes parties du corps, elles n'interagiront pas les unes avec les autres.
En effet, cela a été vu chez les patients, où différentes quasi-espèces de coronavirus ont été trouvées dans les voies respiratoires supérieures et inférieures, ce qui suggère que les virus de ces sites ne se mélangeaient pas directement les uns aux autres.
Jusqu'à présent, les preuves ne suggèrent pas que l'infection par plus d'une variante entraîne une maladie plus grave. Et bien que cela soit possible, très peu de cas de co-infection ont été signalés.
Plus de 90% des infections au Royaume-Uni sont actuellement causées par le B117 – la variante dite de Kent. Avec une prévalence aussi élevée d'une variante dans la population, les co-infections ne sont pas susceptibles de se produire.
Pourtant, la surveillance de ce paysage permet aux scientifiques de suivre l'émergence de ces nouvelles variantes préoccupantes et de comprendre et de répondre à tout changement dans leur transmission ou l'efficacité du vaccin. 
Maîtreyi Shivkumar , maître de conférences en biologie moléculaire, Université de Montfort .
Cet article est republié de La conversation sous licence Creative Commons. Lis le article original .